Однако механизм липоидной инфильтрации до настоящего времени не уточнен. Н.Н.Аничков, К. Г. Волкова, В. Д. Цинзерлинг считают, что липоидоз в атерогенезе является первичным, причем отложение липидов происходит в неповрежденную сосудистую стенку, а разрастание соединительной ткани сосудистой стенки происходит вторично. Оно может полностью отсутствовать в определенные фазы атеросклероза (в липоидных пятнах).

А. Л. Мясников со своими сотрудниками считают, что липоидозу предшествует прелипидная стадия изменений сосудистой стенки, которая является не строго специфичной для атеросклероза, носит обратимый характер и может вызываться не только действием холестерина, но и других неспецифических веществ (А. Л. Мясников, A.M. Вихерт, Л.В.Касаткина, А. И. Клембовский, Л. Ф. Николаева, 1962; В. Ф. Зайцев, Е. И. Чазов, Л. Ф. Ушкалов и А. И. Клембовский, 1964), при этом отмечается нарушение сосудистой проницаемости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки сопровождается и повышением тромбообра-зующих свойств крови. Увеличение же наклонности к тромбообразованию, усиленное отложение фибрина на стенке сосуда способствуют развитию атеросклеротических изменений (Е. И. Чазов,1967). Доказано, что холестерин инфильтрует сосудистую стенку главным образом не в свободном состоянии, а в составе липопротеидных комплексов (Duncan с соавт., 1959). Pezol с соавт. (1961) в исследованиях на разных группах больных (цирроз печени, диабет, нефрит) отметили наличие в стенках капилляров пор с радиусом, позволяющим проникновению из кровяного русла как а, так и р-липопротеидов.