Применение совершенных методов исследования (электронная микроскопия, радиоизотопы, гистохимия и др.) позволило глубже изучить структуры и метаболизм сосудистой стенки. Было установлено, что сосудистая стенка обладает ферментативной активностью и в ней происходит синтез холестерина и других липидов. Более того, отмечена неравномерность ферментативной активности в разных участках сосудов, например аорты.

Эти обстоятельства позволили ряду авторов уделить большое внимание роли сосудистой стенки в патогенезе атеросклероза. Появилась концепция об атеросклерозе как о возрастном процессе, связанном с изменением метаболической и морфологической структуры сосудистой стенки (И. В. Давыдовский и Л. А. Гулина, 1962; И. В. Давыдовский, 1965, 1966; Н. И. Пятницкий с соавт., 1965; В. А. Вальдман, 1967, и др.).

В отличие от такой точки зрения А. Л. Мясников считает необходимым рассматривать атеросклероз как болезнь, в патогенезе которой имеет важное значение также состояние структуры и метаболизма сосудистой стенки. Это положение разделяется большинством специалистов, изучающих проблему атеросклероза.

Не отрицая возможности синтеза отдельных липидов сосудистой стенкой, как и всякой живой тканью, Н. Н. Аничков (1965), как и многие другие авторы, подчеркивает, что в сосудистой стенке вряд ли возможен столь больших размеров синтез липидов, чтобы объяснить накопление относительно огромных масс липидов во внутренней оболочке сосудов при развитии атеросклероза. М. В. Бавина (1965) показала, что развитие алиментарной гиперхолестеринемии сопровождается значительным накоплением липидов в интиме и атеросклеротических бляшках, при этом основную массу липидов составляют эфиры холестерина (50%) и свободный холестерин (18,5%).